三叉神經疼不少人都遇到過， 但是不少人還沒有意識到三叉神經疼其實也是很多疾病的前期症狀。 有些三叉神經疼是很偶然的， 但是如果三叉神經疼發病的頻率很高， 那麼就需要您及時的去醫院就診了， 下面我們就來和您一起具體的分享下三叉神經疼的症狀和治療方法的情況吧~
三叉神經痛的臨床症狀
一、疼痛性質：常無先兆， 為驟然閃電樣發作， 猶如刀割、燒灼、針刺或電擊樣， 持續數秒至2分鐘。 病初起時發作較稀， 以後越發越頻， 疼痛程度也隨之加重。 發作時患者表情十分痛苦， 有的突然呆木而不敢多動， 有的以手掌緊按面部或用力揉搓。
二、疼痛部位：僅限於面部三叉神經分佈區， 多為單側， 右側居多。 病初起時， 疼痛發作僅在某一支分佈區， 常見為Ⅱ支或Ⅲ支， 而後逐漸擴散。
三、在三叉神經的周圍部分， 如岩骨脊抬高壓迫三叉神經後根，
四、疼痛觸發點：一個患者可有一至數個觸發點， 常位於上下唇、鼻翼、口角、門犬齒等處， 當進食、講話、洗臉、刷牙時激發面部觸發點， 可引起疼痛發作。
五、伴隨症狀：疼痛發作時可出現面肌痙攣性收縮、口角向病側歪斜、結膜充血， 流淚或流涎等症狀。
三叉神經痛的危害
一、三叉神經痛對患者的精神和心理狀態產生的影響是非常巨大的， 患者心理會逐漸出現心情焦慮、煩躁易怒， 還有一少部分人會悲觀失望、情緒低落、不能容忍痛苦， 精神活動處於抑制的狀態， 更有甚者還有輕生的念頭。
二、三叉神經痛一旦發作不管是急性還是長時間的疼痛， 都會引起消化系統、起機體神經、循環系統、呼吸系統分泌等一系列的生理活動的變化。 它會不斷出現發作性的疼痛， 進而逐漸刺激頭部， 會使中樞神經系統分泌等一系列的生理活動發生巨大變化。
三、三叉神經痛發作的這些都是疼痛感給人帶來的影響， 並且發作的時段也是比較頻繁的， 有些患者朋友常常因為害怕進食、洗臉、漱口、刷牙等一些最基本的日常行為， 而感覺到很艱難， 更不要說是什麼營養不良和面容污穢， 這些都是不必說的。
四、三叉神經痛患者如果長時間出現一些鬱積心理會使患者對外界的一些變化情況， 反應表現的會非常的遲鈍和沒有活躍性。 另外的話， 還有很多患者朋友不敢進食， 機體處於負氮平衡狀態。
三叉神經痛一般治療
原發性三叉神經痛的治療原則：
應在明確診斷後， 首選藥物治療， 在藥物治療無效後方選用非藥物治療。
1.藥物治療
藥物治療必須正規， 當藥物治療無效或僅部分有效時， 必須重新考慮診斷是否正確。 如果診斷正確、用藥方法得當或藥物毒副作用大， 則可改用其他藥;如多種藥物治療仍無效， 方考慮非藥物治療。
(1)卡馬西平：
1962年Blom首先報導運用卡馬西平治療面部疼痛。 卡馬西平是目前治療三叉神經痛的首選藥物。 其機制是降低脊髓三叉神經核的神經元對刺激的反應。初服200mg，1～2次/d，症狀不能控制時，每天增加100mg，直至疼痛緩解或出現不良反應。每天最大劑量為1000～1600mg。不良反應約見於30%的病例，某些為劑量依賴性，如：頭暈、嗜睡、眼球震顫等;另一些為非劑量依賴性，如藥物性肝炎、骨髓抑制、低鈉血症、充血性心力衰竭、皮疹等，孕婦忌用。週期性監測血象非常必要，開始2個月每週1次，以後每年4次。劑量調整主要依靠臨床症狀的緩解程度和是否出現不良反應，血藥濃度測定沒有幫助。
(2)苯妥英鈉：
1942年Bergouignan首先運用苯妥英鈉治療面部疼痛。其機制可能也是降低脊髓三叉神經核的神經元對刺激的反應。目前僅用於復發或不能耐受卡馬西平的病例，200～500mg/d。與抗癲癇治療不同，血藥濃度與疼痛控制的效果不相關。不良反應有皮疹、肝臟損害、骨髓抑制等。
(3)七葉蓮：
為木通科野木瓜屬又名假荔枝的一種草藥。止痛療效達60%左右。口服，每次0.4g，4次/d。無嚴重不良反應，少數可有口幹、中上腹不適、食欲減退、輕微頭昏等，停藥後可恢復。與苯妥英鈉、卡馬西平合用可提高療效。
(4)巴氯芬：
為氨酪酸(GABA)的衍生物。作用機制可能是在氨酪酸(GABA)受體突觸前與之結合，抑制興奮性氨基酸的釋放，抑制單突觸反射和多突觸反射，緩解痙攣狀態。5mg/次，3次/d。常見的不良反應有噁心、皮疹、頭昏、嗜睡、肝功能影響、誘發癲癇等。
2.理療：
可用間動電(疏密波)療法或旋磁療法。也可用鐳射療法，採用氮氖鐳射照射半月神經節。
3.神經阻滯療法：
當藥物治療無效或有不良反應時，而疼痛嚴重者可行神經阻滯療法。最常用的注射藥物為無水酒精。三叉神經半月節或周圍支，因感覺神經受破壞而止痛。療效可持續數月至數年，但易復發。
4.射頻電流經皮選擇性熱凝術：
該術優點為可選擇性破壞三叉神經的痛覺纖維，而基本上不損害觸覺纖維。近期療效尚可，但容易復發。一般做1～2次，間隔1～2天。
5.手術治療
(1)微血管減壓手術：
Dandy首先認為三叉神經痛與血管壓迫有關。1959年Gardner和Miklos首先行血管減壓手術，用可吸收的吸收性明膠海綿(明膠海綿)將三叉神經根與血管分隔，取得良好效果。1967年Jennetta進一步證實了Dandy的發現，他採用顯微神經外科技術行三叉神經痛血管減壓手術，並將微血管減壓手術的方法推廣至其他腦神經疾病，如面肌痙攣、痙攣性斜頸、舌咽神經痛、頑固性眩暈、耳鳴和原發性高血壓病等。
適應證：①藥物或經皮穿刺治療失敗的病例;②不能接受其他方法治療後出現的面部麻木的病例;③三叉神經第1支疼痛的病例;④病人一般狀況較好，無嚴重器質性病變，能耐受手術;⑤排除多發性硬化或小腦腦橋角腫瘤等病變。
(2)經皮穿刺射頻毀損術：
1932年Kirschner首先報導經皮穿刺射頻毀損三叉神經節的方法，以後White和Sweet等(1969)規範了此治療方法，並加以改進。治療機制主要根據Letcher-Goldring的研究發現：即相對於傳導觸覺的A-alpha和A-beta類纖維，傳導痛覺的A-delta和C類纖維的動作電位可被較低的溫度所阻斷。射頻治療通過應用合適的溫度可選擇性地毀損三叉神經A-delta和C類纖維，治療疼痛，而保存面部觸覺。
適應證：①藥物治療無效或不能耐受藥物不良反應者;②高齡或一般情況差，不能耐受開顱手術者;③合併多發性硬化的病例。
(3)γ-刀放射外科治療：
1970年Leksell等應用γ-刀毀損三叉神經感覺神經根，治療三叉神經痛。他們運用X線定位，靶點採用三叉神經節，治療後復發率高。1993年Hakanson和Lindquist等報導選擇三叉神經接近腦橋的神經根的位置作為靶點，取得較好的療效。近來Lunsford和Kondziolka報導了運用高磁場的MRI定位，治療80例三叉神經痛的最初經驗。
適應證：①藥物治療無效或不能耐受藥物不良反應者;②其他治療無效或復發者;③合併多發性硬化者;④身體情況差或年邁不能耐受手術或不能因手術而停用某些藥物(如抗凝劑)治療者。
(4)其他手術：
三叉神經痛的手術治療方法除上述外，還有一些經皮穿刺技術的方法也在應用。如經皮穿刺三叉神經球囊壓迫治療(近期疼痛緩解率93%，復發率21%，併發症1.7%)、經皮穿刺神經節後甘油注射治療(近期疼痛緩解率91%，復發率54%，併發症1%)和經皮穿刺慢性電刺激治療等。而一些以往採用的破壞性手術，由於療效差、復發率高、損傷大，現已較少採用，如神經節減壓手術、部分神經切斷術和神經節切除術等。
其機制是降低脊髓三叉神經核的神經元對刺激的反應。初服200mg，1～2次/d，症狀不能控制時，每天增加100mg，直至疼痛緩解或出現不良反應。每天最大劑量為1000～1600mg。不良反應約見於30%的病例，某些為劑量依賴性，如：頭暈、嗜睡、眼球震顫等;另一些為非劑量依賴性，如藥物性肝炎、骨髓抑制、低鈉血症、充血性心力衰竭、皮疹等，孕婦忌用。週期性監測血象非常必要，開始2個月每週1次，以後每年4次。劑量調整主要依靠臨床症狀的緩解程度和是否出現不良反應，血藥濃度測定沒有幫助。(2)苯妥英鈉：
1942年Bergouignan首先運用苯妥英鈉治療面部疼痛。其機制可能也是降低脊髓三叉神經核的神經元對刺激的反應。目前僅用於復發或不能耐受卡馬西平的病例，200～500mg/d。與抗癲癇治療不同，血藥濃度與疼痛控制的效果不相關。不良反應有皮疹、肝臟損害、骨髓抑制等。
(3)七葉蓮：
為木通科野木瓜屬又名假荔枝的一種草藥。止痛療效達60%左右。口服，每次0.4g，4次/d。無嚴重不良反應，少數可有口幹、中上腹不適、食欲減退、輕微頭昏等，停藥後可恢復。與苯妥英鈉、卡馬西平合用可提高療效。
(4)巴氯芬：
為氨酪酸(GABA)的衍生物。作用機制可能是在氨酪酸(GABA)受體突觸前與之結合，抑制興奮性氨基酸的釋放，抑制單突觸反射和多突觸反射，緩解痙攣狀態。5mg/次，3次/d。常見的不良反應有噁心、皮疹、頭昏、嗜睡、肝功能影響、誘發癲癇等。
2.理療：
可用間動電(疏密波)療法或旋磁療法。也可用鐳射療法，採用氮氖鐳射照射半月神經節。
3.神經阻滯療法：
當藥物治療無效或有不良反應時，而疼痛嚴重者可行神經阻滯療法。最常用的注射藥物為無水酒精。三叉神經半月節或周圍支，因感覺神經受破壞而止痛。療效可持續數月至數年，但易復發。
4.射頻電流經皮選擇性熱凝術：
該術優點為可選擇性破壞三叉神經的痛覺纖維，而基本上不損害觸覺纖維。近期療效尚可，但容易復發。一般做1～2次，間隔1～2天。
5.手術治療
(1)微血管減壓手術：
Dandy首先認為三叉神經痛與血管壓迫有關。1959年Gardner和Miklos首先行血管減壓手術，用可吸收的吸收性明膠海綿(明膠海綿)將三叉神經根與血管分隔，取得良好效果。1967年Jennetta進一步證實了Dandy的發現，他採用顯微神經外科技術行三叉神經痛血管減壓手術，並將微血管減壓手術的方法推廣至其他腦神經疾病，如面肌痙攣、痙攣性斜頸、舌咽神經痛、頑固性眩暈、耳鳴和原發性高血壓病等。
適應證：①藥物或經皮穿刺治療失敗的病例;②不能接受其他方法治療後出現的面部麻木的病例;③三叉神經第1支疼痛的病例;④病人一般狀況較好，無嚴重器質性病變，能耐受手術;⑤排除多發性硬化或小腦腦橋角腫瘤等病變。
(2)經皮穿刺射頻毀損術：
1932年Kirschner首先報導經皮穿刺射頻毀損三叉神經節的方法，以後White和Sweet等(1969)規範了此治療方法，並加以改進。治療機制主要根據Letcher-Goldring的研究發現：即相對於傳導觸覺的A-alpha和A-beta類纖維，傳導痛覺的A-delta和C類纖維的動作電位可被較低的溫度所阻斷。射頻治療通過應用合適的溫度可選擇性地毀損三叉神經A-delta和C類纖維，治療疼痛，而保存面部觸覺。
適應證：①藥物治療無效或不能耐受藥物不良反應者;②高齡或一般情況差，不能耐受開顱手術者;③合併多發性硬化的病例。
(3)γ-刀放射外科治療：
1970年Leksell等應用γ-刀毀損三叉神經感覺神經根，治療三叉神經痛。他們運用X線定位，靶點採用三叉神經節，治療後復發率高。1993年Hakanson和Lindquist等報導選擇三叉神經接近腦橋的神經根的位置作為靶點，取得較好的療效。近來Lunsford和Kondziolka報導了運用高磁場的MRI定位，治療80例三叉神經痛的最初經驗。
適應證：①藥物治療無效或不能耐受藥物不良反應者;②其他治療無效或復發者;③合併多發性硬化者;④身體情況差或年邁不能耐受手術或不能因手術而停用某些藥物(如抗凝劑)治療者。
(4)其他手術：
三叉神經痛的手術治療方法除上述外，還有一些經皮穿刺技術的方法也在應用。如經皮穿刺三叉神經球囊壓迫治療(近期疼痛緩解率93%，復發率21%，併發症1.7%)、經皮穿刺神經節後甘油注射治療(近期疼痛緩解率91%，復發率54%，併發症1%)和經皮穿刺慢性電刺激治療等。而一些以往採用的破壞性手術，由於療效差、復發率高、損傷大，現已較少採用，如神經節減壓手術、部分神經切斷術和神經節切除術等。
